Черепно-мозговая травма у детей


Черепно-мозговая травма среди прочих повреждений человеческого организма достигает 30-50%. По данным ВОЗ частота встречаемости черепно-мозговой травмы ежегодно нарастает на 2%.

Актуальность проблемы видна из следующих статистических данных: через год после закрытой черепно-мозговой травмы у 81,43% детей обнаруживаются ее последствия, и при этом примерно 20% пострадавших в дальнейшем не могут приступить к нормальной трудовой деятельности. Эта неутешительная статистика заставляет уделять максимальное внимание профилактике и лечению черепно-мозговой травмы у детей.

Причины развития черепно-мозговой травмы у детей

Причина черепно-мозговой травмы часто зависит от возраста ребенка. Так преобладающими причинами несчастных случаев у детей грудного и ясельного возрастов является падение со стола для пеленания, из кроватки, коляски, с рук родителей. Падение с большей высоты более характерно для детей дошкольного воз-раста - из окон, с лестниц, деревьев, крыш. С увеличением возраста нарастает частота спортивного травматизма.

Травмы у мальчиков наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у девочек. Это объясняется своеобразным воспитанием первых, большим их озорством, "геройством" и интересом к машинам и технике. Возраст определяет уровень сознания и, следовательно, поведения. Вследствие этого дети различных возрастных групп в разной степени подвержены травматизму. Чаще травмируются дети дошкольного и младшего школьного возрастов. Причем большая часть травм бывает во второй половине дня, когда они возвращаются из школы домой.

Прогноз при черепно-мозговой травме

Прогноз при тяжелой черепно-мозговой травме во многом зависит от своевременности первой медицинской помощи. Лечебные мероприятия начинаются обычно на месте происшествия или в машине скорой помощи (отсюда ясна роль специализированной бригады). Детей с черепно-мозговой травмой целесообразно направлять в специализированные нейрохирургические или травматологические стационары, где возможно всестороннее обеспечение адекватного лечения.

Биомеханика черепно-мозговой травмы

Что же происходит в черепе в момент травмы? Эта проблема пристально исследуется на протяжении более 100 лет. Бергман, сравнив головной мозг с грибом, максимум повреждений усматривал на стыке полушарий мозга (шляпки) со стволом (ножкой гриба). Казавшаяся ранее слишком механистической, эта теория вдруг получила признание после описания функции ретикулярной формации, которая, как известно, более всего представлена в стволе мозга.

Дюре придавал большое значение удару ликворной волны о стенки желудочков мозга. Больше других травмируются узкие места системы - III и IV желудочки, сильвиев водопровод, о чем свидетельствуют кровоизлияния под выстилкой желудочков (эпендимой). При этом наиболее повреждается ствол мозга и та же ретикулярная формация в нем. Разумеется, что при обоих описанных механизмах степень повреждения, а значит и клинические проявления прямо пропорциональна силе толчка.

По теории гидравлического действия ликворного удара (Буш) происходит деформация черепа в момент травмы, а у детей это более возможно, чем у взрослых. В силу большей эластичности костей свода черепа у них местное повышение давления распространяется на все содержимое черепа. Вспомните закон Паскаля о несжимаемости жидкости. И.П.Морозов подметил, что вслед за повышением давления следует его снижение. Так возникает колебательное движение мозга с постепенным затиханием его амплитуды. Это, конечно, усугубляет разрушение мозга, а степень его зависит опять-таки от силы первичного удара.

При мгновенной остановке движущейся головы (падение) возникают силы ускорения, которые являются продолжением движения мозга внутри черепа. В зоне удара образуется повышенное давление, что приводит к разрушению мозга. На противоположной стороне отрицательное давление оказывает, как правило, более разрушающее действие: мозг разрывается и возникает очаг противоудара. Например, падение на затылок вызывает два очага повышенного давления в полюсах затылочных долей и два пониженного в лобных. Аналогичные, но менее обширные, зоны появляются и в полюсах височных долей. При падении ребенка на бок и ушибе лобно-височной области с одной стороны в аналогичной зоне с противоположной возникает очаг противоудара.

В силу шарообразности черепа, он при травмировании нередко получает вращательное движение, отчего мозг дополнительно повреждается о костные выступы и отростки твердой мозговой оболочки в полости черепа (пирамиды височных и крылья основной костей, серповидный отросток и намет мозжечка).

Характерной чертой двух последних механизмов является множественность очагов разрушения мозга вследствие лишь одного удара головою или по голове. Эта множественность значительно отягощает клиническую картину травмы со всеми вытекающими отсюда последствиями. В это же время одиночный удар по неподвижной голове исключает практически все вышеперечисленные механизмы. Разрушается лишь мозг в месте удара и, при прочих равных условиях, подобная травма менее тяжела.

Патофизиология черепно-мозговой травмы

Сразу после нанесения мозгу механической травмы возникает целая цепь последовательных реакций как самих мозговых клеток, так и путей, и синапсов, и сосудов мозга. Все это объединяется понятием травматическая болезнь мозга.

В первую очередь страдает нейродинамика. Под этим термином понимают нарушение сознания. Это наиболее убедительный симптом травмы головного мозга. Нарушение сознания от легких до глубоких степеней свидетельствует о непосредственном влиянии травмирующей силы на нейрональные (клеточные) процессы и синаптический аппарат мозга. После того, как была описана функция ретикулярной формации, большинство исследователей стали связывать утрату или угнетение сознания при травме мозга с первичным травмированном ретикулярной формации и снижением, либо прекращением потока возбуждающих импульсов от нее к коре головного мозга. Тут-то и вспомнили вновь о догадке вековой давности Бергмана и Дюре. Однако у детей в момент травмы сознание страдает гораздо реже, чем у взрослых, что лишает врачей четкого признака и порой затрудняет диагностику.

В ответ на травму сосуды мозга сначала спазмируются, а вслед за этим наступает их расширение. Нарушается мозговой кровоток. При легкой травме эта реакция непродолжительна и кровоток быстро, но не сразу повсеместно, нормализуется. В ответ на тяжелое повреждение он нормализуется лишь через многие месяцы. В остром периоде тяжелой травмы время мозгового кровотока резко замедляется. Порой это нарушение носит генерализованный характер, и тогда говорят о "гиперемии мозга". Но нередко, при менее тяжелой травме, кровоток неравномерен: отчетливо снижается в зонах вокруг очага поражения мозга, а по периферии ее он неустойчив.
Нарушение кровообращения ведет к вторичному некрозу вокруг первичного очага ушиба мозга и требует энергичного лечения для его предотвращения.

Нарушение дыхания свойственно травме средней и тяжелой степеней. Оно носит двоякий характер. Затруднение дыхания чаще вызвано скоплением слизи, крови, остатками рвотных масс в носоглотке и трахее, западением языка из-за низкого тонуса мышц дна ротовой полости. Скопление слизи обусловлено дезорганизацией мерцательного эпителия верхних дыхательных путей. Подобный тип нарушения дыхания называется периферическим, центральный же наступает при поражении ствола мозга и носит характер дыхания Чейн-Стокса, или Биота, или Куссмауля и тому подобное.

Поток патологических импульсов к легким при тяжелой травме головного мозга вызывает в них нарушение гемоциркуляции (капиллярный и венозный стаз, отек и кровоизлияния). На фоне пониженной резистенции к инфекции это способствует возникновению у пострадавших пневмонии, которая отличается ранним началом, прогрессирующим течением и быстрым развитием двусторонних абсцедирующих форм.

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при черепно-мозговой травме в детском возрасте проявляется, как правило, снижением артериального давления.

Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кислорода, несмотря на растущую его гипоксию. Парциальное напряжение кислорода в оттекающей от мозга крови растет и в финале выравнивается с его напряжением в притекающей крови. Обменные процессы текут по катаболическому типу. В крови увеличивается остаточный азот, сахар. Падает объем аэробного дыхания и все больше возрастает доля анаэробного, отчего в крови и ликворе увеличивается содержание молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энергию, которая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+- Nа+ насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это, в свою очередь, затрудняет его кровообращение, возникает один из порочных кругов тяжелой травмы мозга.

Mike 09.04.2002

За публикацию данного материала администрация сайта ответственности не несет. По всем вопросам обращаться по адресу: Mihail_Trefilov@mail.ru